运动、谷氨酰胺与免疫

  谷氨酰胺在运动中起着保持骨骼肌蛋白质水平,维持免疫系统功能及调节葡萄糖/糖原代谢的作用。谷氨酰胺是用于机体蛋白质合成的氨基酸之一,肌肉中谷氨酰胺的耗竭与肌肉蛋白质分解代谢增加密切相关,维持谷氨酰胺储量对于保持骨骼肌体积有重要作用。在分子水平上,谷氨酰胺防止肾上腺皮质激素介导的肌肉萎缩中肌球蛋白重链合成作用的下调。同时谷氨酰胺也是糖异生供能的重要能源物质。运动中骨骼肌收缩消耗大量能量,在糖氧化供能不足的情况下,谷氨酰胺糖异生作用增强,血浆谷氨酰胺水平降低。

  运动对血浆谷氨酰胺浓度的影响,在大运动量方面研究结果比较一致,大部分都认为长时间高强度运动后血浆谷氨酰胺浓度明显下降,并且会维持一段时间。其机理主要表现在两方面:(1)运动导致糖异生作用增强,作为原料的谷氨酰胺消耗增加,血浆谷氨酰胺水平下降。(2)谷氨酰胺合成受抑制,使血浆谷氨酰胺水平下降。

  骨骼肌是血浆谷氨酰胺的主要来源。当血浆谷氨酰胺水平下降时,骨骼肌就会释放谷氨酰胺入血。从运动能量消耗和糖异生的机制分析,谷氨酰胺消耗增加导致血浆谷氨酰胺来源减少。而谷氨酰胺合成受抑制的原因,可能与大运动量训练消耗大量能量、肌糖原极度耗竭有关。肌糖原耗竭伴随丙酮酸的产量减少、三羧酸循环中α-酮戊二酸的浓度降低。此时,α-酮戊二酸生成谷氨酸的逆反应占优势,更多的谷氨酸异生进入三羧酸循环补充能量代谢,使谷氨酰胺合成减少。大强度运动还可以引起肌肉谷氨酰胺合成酶活性降低,而合成酶活性降低进一步使谷氨酰胺合成减少。分析谷氨酰胺代谢过程,大强度运动导致血浆谷氨酰胺水平下降是谷氨酰胺合成酶抑制与谷氨酰胺在运动中分解供能、更多谷氨酸进入三羧酸循环使谷氨酰胺合成原料减少共同作用的结果。

  有报道运动导致血液中嗜中性粒细胞和淋巴细胞被动员。在超过1小时的大强度持续性运动后,淋巴细胞数量减少,NK细胞、LAK细胞的功能被抑制,同时运动期间,淋巴细胞增生反应,T细胞分裂下降。运动导致免疫改变的基本机制可能是多因素的,包括肾上腺素、去甲肾上腺素、生长素、肾上腺皮质激素的改变在内。同时,在高度的运动训练后血清谷氨酰胺浓度下降,谷氨酰胺的缺乏提示在维持机体活动后免疫功能下降。

  更甚者,内分泌免疫功能的削弱,使在免疫抑制阶段,微生物更易通过免疫第一防线而侵犯机体。谷氨酰胺比其它氨基酸具有更多的代谢功能,在异化应激环境下被认为是环境相关的基本氨基酸。在这些功能中,谷氨酰胺由于细胞快速分裂(如免疫细胞),为细胞增殖、复制提供能量、代谢前体而被大量消耗。有人认为这种大强度训练和过度训练引起的免疫功能下降与血浆谷氨酰胺下降有关。

  耐力运动引起的肌肉损伤可能会影响到运动结束后几天的免疫系统机能。推测运动引起的肌肉损伤可能降低血浆谷氨酰胺浓度。同时,由于淋巴细胞和单核细胞的能量供应和核肽的生成依赖于谷氨酰胺,所以当某些形式运动后机体对感染的敏感性下降时,肌肉损伤性运动后谷氨酰胺的利用是一个必须考虑的重要因素。人体免疫系统对运动的整体反应主要是通过循环系统中某些与免疫相关的因子的变化反映。运动引起的肌肉损伤会促发牵涉多种不同淋巴细胞群的滤过和局部的炎症反应。运动会损害中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞滤过肌肉组织,但同时运动会提高各种因子的活性,由此运动本身对循环系统中的淋巴细胞具有较大的影响。关于运动引起的免疫抑制的机理,有“谷氨酰胺缺损”的假说被提出:长时间高强度运动后血浆谷氨酰胺浓度明显下降,而谷氨酰胺又是重要的免疫细胞的代谢底物,血浆谷氨酰胺水平正常对维持免疫细胞的正常功能是非常重要的。免疫细胞内谷氨酰胺水平降低一方面提示体内谷氨酰胺的严重缺乏,另一方面它可能影响免疫组织细胞内谷氨酰胺的代谢状态,进一步影响免疫细胞功能,引起免疫抑制。

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